Угнетение мотонейронной возбудимости

При угнетении мотонейронной возбудимости, непосредственно проявляющемся падением амплитуды Н-ответов, возникает состояние, обозначенное как синдром дефицита моторных влияний.

Для него характерно уменьшение адресуемой мышцам импульсации, выражающееся прежде всего в ослаблении тонической активности мышц, снижении рефлексов, угнетении двигательной реакции на травму.

Степень этих эффектов при использовании разных препаратов различна:
от легкой или умеренной гипотонии мышц, возникающей при применении транквилизаторов, до глубокой релаксации при ингаляции фторотана или этрана.

Значительные концентрации фторотана или этрана полностью угнетают мотонейронную возбудимость, поэтому они способны не только устранять спонтанную тоническую активность всех мышц, но и подавлять их рефлекторную возбудимость до такой степени, которая может позволить выполнить оперативное вмешательство без использования миорелаксантов.

При развитии описанного синдрома на ЭМГ регистрируется снижение частоты и вольтажа биоэлектрической активности мышц.

Дефицит моторного контроля мышц приводит к значительным изменениям процесса передачи возбуждения с нерва на мышцу, выражающиеся в усилении активационных изменений в диапазоне частот 5 — 20 Гц, ослаблении способности мышц поддерживать частую ЭС (50 — 150 Гц), снижении лабильности нервно-мышечных синапсов по электрофизиологическим параметрам.

На фоне дефицита моторного возбуждения действие нервно-мышечных блокаторов удлиняется и углубляется.

Чем больше создаваемый общими анестетиками или транквилизаторами дефицит эфферентных влияний, тем глубже и длительнее нервно-мышечный блок и медленнее восстанавливается проводимость. На фоне действия фторотана (3 — 1 об.%) и пентрана (2 — 1 об.%), глубоко угнетающих мотонейронную возбудимость, действие 0,5 мг/кг тубарина сильнее и продолжительнее, чем при поддержании поверхностной анестезии эфиром (1 — 2 об.%) или закисью азота (66%) с барбитуратами (10 мг/кг).

По этой же причине, если с углублением наркоза значительно угнетается мотонейронная возбудимость, например с переходом от стадии III1 к III3 при наркозе эфиром, нервно-мышечный блок стабилизируется, расход релаксанта в единицу времени снижается.

Дефицит эффекторных влияний, индуцируемый рядом анестетиков и транквилизаторов, является наряду с нервно-мышечным блоком важным компонентом релаксации.

В клинических условиях релаксация всегда является результатом сочетания двух процессов — нервно-мышечного блока и дефицита моторных влияний вследствие торможения мотонейронной возбудимости. Последний фактор в значительной степени определяет стабильность мышечной релаксации.

«Электромиография в анастезиологии», Ф.Ф.Белоярцев



Смотрите также: