Объяснение механизма блока

Для объяснения механизма блока, вызванного деполяризующими средствами, В. Katz и S. Thesleff (1957) высказали гипотезу, согласно которой в результате соединения деполяризатора (S) с рецептором (А) образуется активный комплекс (SA), который быстро переходит в пассивную форму (SB).

В этой пассивной форме рецепторные образования теряют способность поддерживать ионную проницаемость, наблюдаемую при кратковременном воздействии АХ.

Другими словами, происходят десенситизации ХР к медиатору и уменьшение деполяризации при его действии, т. е. основной механизм блокирования передачи деполяризующими средствами состоит не в устойчивой деполяризации концевых пластинок, а в экранировании их от деполяризующего действия АХ.

Переход пассивной формы в активную представляет собой медленный процесс. Он обусловлен константой скорости распада комплекса SB, которая у деполяризующих релаксантов крайне низка.

Причем чем ниже она, тем сильнее блокирующие свойства. У деполяризующих релаксантов, имеющих большую молекулу (имбертил), признаки десенситизации, ПТО и блокирующая активность выражены сильнее, нежели у СДХ или декаметония, у которых размеры молекул меньше.

По-видимому, чем больше молекула, тем вероятнее, что неспецифические силы, связывающие ее с гидрофобным окружением ХР, будут препятствовать ее диссоциации и, таким образом, усиливать нервно-мышечную блокаду.

Антихолинэстеразные вещества (прозерин, галантамин) восстанавливают амплитуду одиночного потенциала, способствуют поддержанию как редких, так и частых ритмов ЭС, устраняют ПТО, улучшая тем самым нервно-мышечную проводимость.

«Электромиография в анастезиологии», Ф.Ф.Белоярцев



Смотрите также: